Советы главного врача

Ветклиника на зеленом - логотип

MicrofilariaВ последнее время на Украине наблюдается стойкое возрастание количества собак, инвазированных гельминтами рода Dirofylaria.

На Украине дирофиляриоз собак распространился в конце 1990-х годов. Впервые это заболевание диагностировано на Украине в 1998 г. на базе клиники ветеринарной медицины Печерского и Старокиевского районов г. Киева [Мазуркевич А.Й., Величко С. В., с соавторами]. В г. Запорожье дирофиляриоз впервые официально подтвержден в 2008 г. и сейчас приобретает все большее распространение (неопубликованные данные патоморфологического отдела Запорожской областной государственной лаборатории ветеринарной медицины). Ещё в 2008 г. государственным комитетом ветеринарной медицины была разработана Инструкция по диагностике и методам профилактике и оздоровления животных от дирофиляриоза, однако данный нормативно правовой документ до сих пор не набрал законной силы.

Диагностика данного гельминтоза затруднена, поэтому данное заболевание весьма часто остается не диагностированным, и очень сложно реально судить о распространенности данного заболевания. Наиболее эффективными методами диагностики являются: модифицированный метод Кнота и метод обогащенного мазка.

Дирофиляриоз– инвазионное заболевание, вызываемое круглыми гельминтами рода Dirofylaria. Собаки, коты, лисицы и прочие млекопитающие являются естественными хозяевами разных видов дирофилярий, комары - векторные промежуточные хозяева, а люди считаются так называемыми хозяевами «тупика», в котором паразиты редко достигают половой зрелости однако могут проявлять своё патогенное действие [Величко С. В. с соавторами].

У собак паразитируют четыре вида дирофилярий однако наибольшее значение на Украине имеют два - D. immitis и D. repens, которые различаются местом паразитирования половозрелых форм (собственно гельминтов), первые локализуются в полостях сердца и крупных сосудах (легочная артерия, аорта), а вторые – в подкожной клетчатке, хотя изредка могут быть обнаружены и в несвойственных им местах: глазах, головном мозге, брюшной полости и спинном мозге. Личинки – микрофилярии – путешествуют по крови, в утренние и вечерние часы концентрируются в периферических сосудах, так как именно в это время наблюдается активный лет комаров. 
Жизненный цикл возбудителя.
Половозрелые дирофилярии рождают в кровь личинок первой стадии – микрофилярий, которые могут свободно циркулировать до 2,5 лет или до того момента, когда при укусе комара вместе с кровью попадут к нему в кишечник. Из кишечника комара микрофилярии направляются в мальпигиевы сосуды, где превращаются в личинок второй стадии. Личинки третьей стадии являются инвазионными, то есть готовы к дальнейшему развитию, но для этого им требуется снова попасть в организм плотоядного животного. Поэтому личинки мигрируют из мальпигиевых сосудов в нижнюю губу комара, где ждут до момента укуса, чтобы проникнуть в кровь собаки. На протяжении 3-х месяцев личинки развиваются в подкожной жировой и соединительной ткани, два раза линяют и превращаются в личинок пятой стадии, которые через кровеносную систему мигрируют к месту паразитирования половозрелой формы, где еще через три месяца становятся половозрелыми.

 Патогенез.

При дирофиляриозе, как и при любом другом паразитарном заболевании, в основе патогенеза лежит взаимодействие «гельминт-организм хозяина». Паразитирование гельминта оказывает целый спектр патогенных воздействий, основными из которых являются: механическое, токсическое, аллергическое и иммуносупрессирующее воздействия. Со стороны организма хозяина проявляются ответные реакции с целью подавления патогенных факторов и компенсации вызванных ими повреждений, т.е. развивается состояние сенсибилизации (чувствительности), механизм очень похож на развитие аллергии при туберкулёзе (общеизвестные реакции Манту и Пирке). 
Механическое воздействие оказывают как микрофилярии, так и половозрелые гельминты. Микрофилярии, постоянно мигрируя с током крови по организму, вызывают повреждения различных органов и тканей, прокладывая себе путь с помощью фермента гиалуронидазы, а также могут приводить к тромбозу и эмболии, закупоривая просветы сосудов. Половозрелые гельминты локализуются преимущественно в правой части сердца. Механическое повреждение внутренней оболочки сердца приводит к развитию эндокардита и нарушению работы клапанного аппарата сердца. Компенсация сердечной деятельности осуществляются за счет гипертрофии правого желудочка, а затем и правого предсердия, но при декомпенсации (большая интенсивность инвазии) возникает расширение предсердия и застой в большом круге кровообращения (т.е. развивается клиническая картина сердечной недостаточности). Гельминты также могут препятствовать нормальному кровотоку в легочной артерии, что приводит к гипоксии (недостаточному насыщению организма кислородом) и клинически проявляется в виде цианоза (синюшности) слизистых оболочек. 
Гельминты питаются кровью хозяина, вызывая небольшую, но постоянную кровопотерю и снижая количество питательных веществ, потребляемых организмом хозяина. Продукты обмена веществ гельминтов вызывают токсическое действие, однако выраженное токсическое действие проявляются при гибели и лизисе (растворении) гельминтов, когда в кровь поступают продукты распада. 
В некоторых случаях (например небольшая интенсивность инвазии D. immitis или инвазия D. repens), в качестве основного патогенетического фактора выступает аллергическая реакция организма хозяина. При аллергизации идет активное образование тучных клеток, которые выделяют гистамин. Гистамин вызывает спазм гладкой мускулатуры, расширение капилляров, увеличение их порозности (проницаемости), снижение артериального давления в связи с застоем крови в капиллярах и увеличением их проницаемости, происходит отёк тканей и сгущение крови. Действие гистамина на мозговую часть надпочечников приводит к увеличению секреции адреналина, вызывающего сужение артериол и тахикардию. Гепарин, высвобождающийся из тучных клеток, снижает свёртываемость крови. Ацетилхолин продуцируется всеми тканями, он сокращает гладкую мускулатуру, повышает кровяное давление, местную гиперемию. 
Указанные явления аллергии ярко выражены в период острого течения дирофиляриоза. Одним из показателей аллергии является эозинофильно-тучноклеточная реакция. При хроническом течении аллергия ослабевает, количество эозинофилов понижается до нормы или остается несколько повышенным. 
Гельминт представляет собой инородное тело и соответственно вызывает действие защитных сил организма, направленных на его отторжение. Для обеспечения своего существования гельминты выделяют ингибиторы протеолитических ферментов и иммунодепрессанты, действуя на системы, которые отвечают за отторжение чужеродной ткани.

Клинические признаки

Клиническая картина согласуется с интенсивностью инвазии. При инвазии D. immitis гельминт локализуется в сердце и крупных сосудах, то наибольшему влиянию подвержены сердечно-сосудистая и дыхательная системы, при инвазии D. repens кожные проявления. 
При слабой интенсивности инвазии болезнь может протекать практически бессимптомно. У инвазированных животных может наблюдаться слабость, повышенная утомляемость, снижение веса. Температура тела в пределах физиологической нормы или слегка повышена. При большем количестве гельминтов в сердце развивается его гипертрофия. Развивается сердечная недостаточность, приводящая к застою в большом и малом кругах кровообращения. Могут появляться отеки, особенно в межчелюстном пространстве и нижних отделах конечностей, цианоз кожи и слизистых оболочек, одышка. Происходит поражение печени и селезенки, выражающееся в гепато- и спленомегалии (увеличение печени и селезенки). Возникает асцит, развивается почечная недостаточность. Очень интенсивная инвазия может проявляться слабостью тазовых конечностей. 

ascites_dog

Фото 2. - Асцит у собаки.

Могут проявляться изменения со стороны кожи в виде дерматита, покраснения кожи, зуда, выпадения шерсти, язвочек, но эти симптомы более характерны при подкожной локализации гельминта. Описаны случаи нервных явлений (судорожный синдром).

Профилактика.
Несомненно, предупредить заболевание гораздо легче, чем вылечить. Профилактика дирофиляриоза в первую очередь заключается в недопущении контакта животного с кровососущими насекомыми. Заболевание распространяется комарами, но существует мнение, что в роли распространителей могут выступать и другие кровососущие насекомые, а также клещи. Конечно, животные больше нуждаются в защите в теплый период года, но комары часто размножаются в сырых подвалах домов и их можно встретить круглогодично. Для уничтожения и отпугивания переносчиков заболевания используют различные инсектициды и репелленты, а также против личинок в водоемах – ларвициды (дурсбан, фентион). 
Некоторые из средств специфической терапии дирофиляриоза можно использовать и для профилактики заболевания (фентион, диэтилкарбамазин, ивомек), но они обладают токсическим действием на организм и их применение может сопровождаться побочными явлениями, такими как диарея, рвота, угнетенное состояние и др. 
Не давно на Украинском рынке появился препарат Стронгхолд, который имеет минимальную токсичность для животных и доказано его дирофилярицидное действие.

Для предотвращения распространения дирофиляриоза и профилактики заражения людей два раза в год (в конце весны и осенью) проводить плановые исследования крови.

 

Чепурная Татьяна Васильевна, кандидат биологических наук, врач ветеринарной медицины

Коваленко Максим Станиславович, врач ветеринарной медицины,       

ветеринарная клиника «Зелёное кольцо», г. Запорожье

 

Читайте также:

Дирофиляриоз